Utilidad de la tomografía computada (TC) en el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico y su estadificación

Autor: Dr. Luis Ángel Peralta Carrillo
Directora de posgrado: Dra. Marta Luján Kura
Director de tesis: Dr. Gustavo San Martín

Resumen

El adenocarcinoma gástrico es una de las mayores causas de mortalidad en el mundo. Actualmente, la estadificación preoperatoria del cáncer gástrico en la mayoría de los centros se realiza con tomografía computarizada (TC).

El objetivo de este trabajo es brindar al médico especialista en Diagnóstico por Imágenes las herramientas adecuadas para que logre dar un enfoque acertado para un diagnóstico correcto y oportuno del adenocarcinoma gástrico en la técnica de tomografía computarizada.

Para llevar a cabo este trabajo se realizó una revisión evaluativa mediante una investigación bibliográfica compuesta de fuentes primarias y secundarias, tales como artículos científicos y de revisión publicados en revistas incluidas en los últimos diez años.

Durante el período de estudio se identificó una población de 35 neoplasias gástricas malignas en el Sanatorio Franchin (Ciudad Autónoma de Buenos Aires), en el tiempo lapso comprendido entre los años 2021 y 2022, de las cuales se pudo clasificar histológicamente la muestra de 21 adenocarcinomas gástricos, predominando el rango etario de 51 a 60 años con un 48%; de acuerdo al sexo, el 52% corresponde al masculino; en lo que respecta al tipo histológico más frecuente fue el adenocarcinoma intestinal con el 57% de los casos; la localización más común fue del 24% para antro gástrico y techo gástrico; la prevalencia en la prueba del Helicobacter pylori fue del 71% positivo y los estadios más frecuentes fueron el IV y IIIA con un 19% cada uno.

Palabras clave: tomografía computarizada, adenocarcinoma gástrico, Helicobacter pylori, estadificación.

1. Introducción

El cáncer gástrico (CG) o cáncer de estómago, es un tipo de crecimiento celular maligno producido con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado. Es responsable de alrededor de un millón de muertes al año en el mundo, principalmente en países de Asia y Latinoamérica.⁽¹³⁾

En Argentina, según las estimaciones del Observatorio Global de Cáncer de la OMS, la incidencia absoluta del cáncer gástrico para 2018, con un volumen de 3.980 casos al año, representa el 3,2% de todos los tumores malignos, siendo prácticamente el doble en el sexo masculino.⁽¹⁾

En Colombia, la tasa de mortalidad en el año 2012 fue de 9,1 por cada 100.000 habitantes y el promedio de vida después del diagnóstico es de alrededor de seis meses, explicado por la detección tardía en etapas muy avanzadas de la enfermedad.⁽¹³⁾

El cáncer gástrico es una de las principales causas de mortalidad en el mundo. En la actualidad, la estadificación preoperatoria del cáncer gástrico en la mayoría de los centros se realiza mediante tomografía axial computarizada (TC). Sin embargo, a pesar de la implementación de técnicas de imagen en la estadificación preoperatoria, estudios y metaanálisis previos han demostrado que la correlación entre la estadificación preoperatoria mediante TC y la estadificación definitiva por patología (estándar de oro) está lejos de ser perfecta.⁽²⁾

La mayoría de los casos de adenocarcinoma gástrico son esporádicos, pero hasta en un 10% de ellos hay agregación familiar. Tienden a aparecer en varias generaciones, en edades precoces (menores de 45 años) e histológicamente corresponden a tumores de células en anillo de sello. La forma más conocida de cáncer gástrico hereditario es el difuso, síndrome autosómico dominante asociado a la mutación del gen CDH1, que supone un 1-3% de los casos. Hay mayor prevalencia de cáncer gástrico de tipo intestinal en otros síndromes hereditarios.⁽³⁾

Por otro lado, la principal causa del desarrollo del adenocarcinoma gástrico es la infección por Helicobacter pylori, seguida de los factores de riesgo dietéticos, de estilo de vida, metabólicos y genéticos.⁽⁴⁾ Los factores predisponentes que están relacionados con la enfermedad gástrica subyacente incluyen gastritis atrófica debida a infección por Helicobacter pylori o anemia perniciosa, pólipos gástricos, gastrectomía parcial y enfermedad de Ménétrier. ^(4,1) Varios estudios han indicado que los pacientes con infección por Helicobacter pylori corren el riesgo de desarrollar cáncer gástrico, ya que persiste a pesar de la infección curada, posiblemente debido a cambios histológicos irreversibles en la mucosa.^(4,2)

El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno que surge de las glándulas de la mucosa gástrica.⁽⁴⁾ Además, es un problema de salud a nivel mundial, su tratamiento curativo es eminentemente quirúrgico, pero el diagnóstico tardío unido a una serie de factores hace imposible la resección tumoral en ocasiones.^(3,1)

2. Justificación

El adenocarcinoma gástrico es un cáncer que se origina en el estómago; empieza cuando las células crecen de manera descontrolada y sobrepasan en número a las células normales, dificultando que el cuerpo funcione de la manera que corresponde.

Es necesario realizar la obtención de imágenes de tomografía computarizada (TC), que es la más empleada para determinar el estadio de esta neoplasia. Está indicada la obtención de imágenes multiplanares para evaluar sus complicaciones. Es de gran importancia, revisar la actual clasificación TNM (8ª edición)^(4,6) en la valoración prequirúrgica del cáncer gástrico, mediante casos recogidos en nuestros centros de trabajo. Y determinar los hallazgos radiológicos que orientan el diagnóstico de neoplasias gástricas distintas del adenocarcinoma.

Del mismo modo, el radiólogo tiene un papel esencial en la estadificación clínica del adenocarcinoma gástrico.^(4,6) Comprender la anatomía gástrica y los diversos patrones de enfermedad diseminada a lo largo de los ligamentos perigástricos, así como las rutas linfáticas, peritoneales y hematógenas, es fundamental para formular interpretaciones precisas, que afectan directamente los pronósticos y guían los enfoques de tratamiento.^(4,7)

Javier Encinas de la Iglesia et al. (2022), en su estudio titulado^(3,2) “Adenocarcinoma gástrico, actualización y claves diagnósticas en la evaluación por imagen”, buscaron analizar las particularidades anatómicas del estómago que explican los patrones de diseminación tumoral.

También en la clasificación TNM actual (8ª edición)^(3,3) se incorporan algunas novedades que debemos considerar a la hora de elaborar nuestros informes en relación con los tumores de la unión esófago-gástrica, la extensión ganglionar y la evaluación tras neoadyuvancia^(3,4) que permiten una mejor estratificación de estos pacientes al pronóstico y manejo terapéutico.^(3,5)

De este modo, los autores concluyeron que la prueba de imagen principal en la valoración del cáncer gástrico es la TC.

Aunque es el tumor más frecuente del estómago, hay otras neoplasias gástricas distintas del adenocarcinoma que muestran hallazgos diferenciales y que permiten orientar su diagnóstico mediante pruebas de imagen.⁽³⁾

3. Marco teórico

3.1. Adenocarcinoma gástrico

Es una neoplasia primaria gástrica que surge del epitelio gástrico. Es la neoplasia maligna gástrica más común. Es la tercera neoplasia maligna gastrointestinal más común después del carcinoma de colon y de páncreas.⁽⁵⁾

3.2. Consideraciones anatómicas

El ligamento gastrocólico es la parte supra- cólica del epiplón mayor, hay numerosas arterias gástricas cortas, ramas de la arteria esplénica, que también irrigan la curvatura mayor. Una rica red linfática acompaña a estos vasos, crea un conducto para el drenaje linfático y atraviesa estas complejas estructuras ligamentosas. Las diversas inserciones de los ligamentos se pueden identificar observando los puntos de referencia vasculares en las imágenes transversales (Tabla 1).⁽⁶⁾ Es importante comprender estas estructuras ligamentosas porque representan los conductos críticos para la extensión local del carcinoma gástrico primario.⁽⁶⁾

Al ser un derivado del intestino anterior, el estómago está irrigado casi en su totalidad por las ramas del tronco celíaco (Figura 1). La arteria gástrica izquierda, que surge del eje celíaco, y la arteria gástrica derecha, una rama de la arteria hepática, irrigan la curvatura menor del ligamento gastro hepático y forman una arcada anastomótica a lo largo de la curvatura menor.⁽⁶⁾ Las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha, ramas de la arteria esplénica y de la arteria gastroduodenal, irrigan la curvatura mayor del estómago y atraviesan el ligamento gastroesplénico y el ligamento gastrocólico, respectivamente. ^(6,.1)

Del mismo modo, el ligamento gastrocólico es la parte supra cólica del epiplón mayor. Numerosas arterias gástricas cortas, ramas de la arteria esplénica, también irrigan la curvatura mayor. Una rica red linfática acompaña a estos vasos, crea un conducto para el drenaje linfático y atraviesa estas complejas estructuras ligamentosas. Las diversas inserciones de los ligamentos se pueden identificar observando los puntos de referencia vasculares en las imágenes transversales (Tabla 1).^(.6) Es importante comprender estas estructuras ligamentosas porque representan los conductos críticos para la extensión local del carcinoma gástrico primario.⁽⁶⁾

Las particularidades anatómicas del estómago explican la capacidad de diseminación del tumor que con frecuencia hacen que el cáncer gástrico se presente como enfermedad avanzada. La localización del tumor dentro de la cámara gástrica condiciona el patrón de diseminación local.^(3,7)

Una de las vías de diseminación local del cáncer gástrico consiste en la extensión del tumor a través de los ligamentos perigástricos. Estos fijan el estómago a la cavidad abdominal y lo conectan con diferentes vísceras intraabdominales, conteniendo vasos sanguíneos, vasos y cadenas linfáticas, nervios y grasa que rodea al estómago. Las estructuras vasculares sirven como marcas anatómicas para identificar dichos ligamentos en las pruebas de imagen.^(3,8)

El estómago tiene su origen en una dilatación del intestino anterior (parte del intestino primitivo) y se encuentra suspendido en la cavidad peritoneal por el mesogastrio ventral y dorsal. Resultado del crecimiento del peritoneo y de la rotación del estómago durante el desarrollo embrionario, se forman los ligamentos perigástricos.^(3,9)

El mesogastrio ventral forma los ligamentos gastrohepático (Imagen A) y hepatoduodenal (Imagen C), mientras que del mesogastrio dorsal derivan los ligamentos gastroesplénicos (Imagen B), esplenorrenal (Imagen D) y gastrocólico (Imágenes E y F), y un remanente caudal del mismo da lugar al epiplón mayor (Imagen E).^(3,10)

La diseminación del tumor a través de los ligamentos perigástricos (Figura 2) supone una infiltración tumoral más allá de la capa muscular, lo que corresponde a un estadio T3 según la clasificación TNM actual.^(3,11)

Representa un estadio localmente avanzado, con implicaciones en el pronóstico y el tratamiento. Condiciona el empleo de quimioterapia perioperatoria y en caso de extensión a órganos vecinos puede modificar la extensión de la cirugía, contribuyendo a una mayor morbimortalidad.^(3,12)

3.3. Ligamentos perigástricos

3.4. Drenaje linfático

Incluso en estadios precoces, el cáncer gástrico muestra frecuentemente diseminación ganglionar al diagnóstico (5-24% del total de los casos). Se relaciona con la profundidad de la infiltración de la pared y el número de ganglios afectos es un factor pronóstico muy importante, como vienen reflejando las sucesivas actualizaciones de la clasificación TNM.^(3,18)

Aunque la localización del tumor primario determina la afectación de distintas estaciones ganglionares con mayor frecuencia, la diseminación no siempre es ordenada y puede existir extensión ganglionar a distancia sin afectación de ganglios perigástricos (“skip metastasis”), más a menudo en tumores del tercio superior y medio.^(3,19)

3.5. Anatomía vascular

La vascularización arterial del abdomen superior depende de dos estructuras: el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Del tronco celíaco se originan la arteria esplénica, la arteria gástrica izquierda y la arteria hepática común, que se divide en la arteria gastroduodenal y la arteria hepática propia. En esta última tiene su origen la arteria gástrica derecha. En cuanto a las venas, la vena esplénica y la vena mesentérica superior confluyen para formar la vena porta.^(3,21)

En la evaluación por imagen del cáncer gástrico debe descartarse infiltración tumoral del origen de cualquiera de ellas o de la arteria hepática común o propia que haga que el tumor sea irresecable, mientras que la afectación de las estructuras venosas puede requerir de injertos vasculares durante la intervención. Además, debe indicarse la existencia de variantes anatómicas, no infrecuentes, en el origen de estas ramas arteriales. El empleo de reconstrucciones multiplanares, volumétricas o de máxima intensidad de proyección (MIP), facilita la planificación quirúrgica, en especial si se plantea un abordaje laparoscópico, donde hay un mayor riesgo de lesión vascular iatrogénica.^(3,22)

3.6. Epidemiología

El cáncer gástrico es raro antes de los 40 años, pero su incidencia aumenta constantemente después (entre los 50 y los 70 años) y alcanza su punto máximo en la séptima década de la vida, con un predominio de los hombres en una proporción de 2:1. La edad promedio en el momento del diagnóstico de cáncer gástrico en los Estados Unidos es de 70 años para los hombres y de 74 años para las mujeres.⁽⁵⁾

En Argentina dentro de las muertes por cáncer, el gástrico representa el 3,6 % después del de mama, colorrectal, pulmón, riñón y páncreas.

El cáncer gástrico es más frecuente en varones que en mujeres. La relación es de alrededor de 2 a 1. En Argentina la incidencia es de 4,3 % en varones y 2,2 % en mujeres sobre el total de tumores (según estimaciones de (2018, Iarc. OMS).⁽⁸⁾

3.7. Histología

Sobre la base de sus características histopatológicas, el CaG puede ser clasificado como adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal o de tipo difuso según la clasificación de Lauren,⁽¹⁰⁾ o de tipo papilar, tubular, mucinoso y carcinomas pobremente cohesivos de acuerdo con la clasificación propuesta por la Organización Mundial de la Salud.⁽¹¹⁾ De manera alternativa, el Atlas del genoma del cáncer propuso una clasificación molecular dividida en cuatro subtipos: CaGVEB, inestabilidad de microsatélites, inestabilidad cromosómica y tumores genómicamente estables.⁽¹⁾

A nivel histológico, el CaGVEB se asocia de manera preferencial con el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal,^(16,17) el cual se caracteriza por una marcada infiltración intra o peritumoral de células inmunes, que a su vez se clasifica en tres subtipos: linfoepitelioma like (LEL), adenocarcinoma convencional (CA) y carcinoma con reacción linfoide similar a la enfermedad de Crohn (CLR).^(18,19) Un estudio sobre 123 CaGVEB mostró que 43,1% eran LEL, 42,3% eran CLR y 14,6% eran CA.⁽¹²⁾

3.8. Patología

El adenocarcinoma es, con diferencia, la neoplasia maligna gástrica más común y representa más del 95 % de los tumores malignos del estómago.⁽¹⁾ Hay dos tipos de adenocarcinoma gástrico:, intestinal o bien diferenciado y difuso o indiferenciado. Tienen rasgos morfológicos, patogénicos y genéticos distintos.⁽⁵⁾

La clasificación más simple y aceptada es la clasificación de Lauren, en la que los carcinomas gástricos se dividen en dos tipos: intestinales y difusos. El tipo intestinal se asocia con diversos grados de formación glandular y metaplasia intestinal. El tipo difuso es infiltrativo y se presenta como una placa o linitis plástica, y tiende a ser poco diferenciado o de tipo anillo de sello. Aquellos cánceres que tienen características tanto de tipo intestinal como difuso se consideran mixtos.⁽⁹⁾

3.9. Características de la lesión adenocarcinoma gástrico

Márgenes: los márgenes tumorales son un factor importante para diferenciar entre un proceso benigno y uno maligno. Los márgenes claramente delimitados (2A y 2B) se describen como aquellos que se pueden dibujar fácilmente con un lápiz. Los márgenes están claramente definidos sin un borde esclerótico. Los márgenes 2B también se conocen como marcadamente líticos, los márgenes están mal definidos o son indistintos, y se describen como que tienen una amplia zona de transición. Esto indica una lesión de crecimiento rápido, que sugiere más un proceso maligno o agresivo. Los márgenes.⁽⁶⁾

Localización: Existe evidencia epidemiológica que sugiere la asociación entre un tipo histológico y la localización del adenocarcinoma gástrico. Sabiendo que existe un predominio de infección por Helicobacter pylori en la región antral y esta es considerada como un factor ambiental, es válido sospechar la existencia de una relación entre el tipo histológico intestinal y la localización distal.^(6,11)

3.10. Etiología y patogénesis

El adenocarcinoma abarca alrededor del 90% de todas las neoplasias de estómago; el resto está conformado predominantemente por linfoma no Hodgkin y leiomiosarcomas.⁽⁴⁾ El adenocarcinoma se puede dividir en dos con la clasificación de Lauren: el tipo intestinal, que se caracteriza por la formación de estructuras tubulares que asimilan una glándula intestinal; y son los que están más relacionados con factores ambientales y dietéticos, además predominan en las regiones de alta incidencia. El segundo tipo, el difuso, consiste solo en células laxas que se infiltran en la pared gástrica sin formar una masa clara y sin el aspecto glandular. Este último tipo se caracteriza por aparecer a menores edades y tener un peor pronóstico; cuando involucra una amplia extensión del tejido gástrico se le llama linitis plástica.⁽⁵⁾

Otra clasificación utilizada consiste en su localización anatómica: proximal (unión gastroesofágica y cardias) y distal (fondo, cuerpo y antro), los cuales interesantemente han disminuido en paralelo a la reducción de la tasa de infección por H. pylori.^(7,4)

Existe una teoría en relación con el cáncer de tipo intestinal que postula un desarrollo de cambios preneoplásicos que en forma eventual convergen en la formación de la neoplasia,⁽⁶⁾ iniciando por la degradación crónica, en donde la infección por H. pylori es la causa número uno. Conforme avanza la inflamación, evoluciona la lesión, presentándose a nivel gástrico, iniciando con gastritis superficial, más tarde se presenta gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia, y por último, cáncer.⁽⁷⁾

3.11. Factores de riesgo dietéticos

Son factores de riesgo los alimentos salados, ahumados y ricos en grasas, así como la ingesta de alcohol, bebidas calientes y una dieta pobre en fibra, frutas y vegetales. El consumo de compuestos N-nitrosos y las nitrosaminas endógenas promueven la carcinogénesis gástrica, mientras que algunos antioxidantes, por ejemplo, el ácido ascórbico, pueden bloquear la preparación de esos compuestos. En Japón existe una aparente asociación con el consumo de pescado.^(7,11)

3.12. Historia familiar

Los casos hereditarios corresponden a secas a un rango entre el 1% y el 3% de todas las neoplasias gástricas. La prevalencia de metaplasia intestinal, de gastritis atrófica e hipoclorhidria es significativamente mayor en familiares de primer grado de pacientes con adenocarcinoma gástrico hereditario de tipo difuso, síndrome de Lynch y poliposis adenomatosa familiar.^(7,1)

Existe una asociación genética ligada a mutaciones en el gen CDH1 hasta el 40 % de los familiares con adenocarcinoma difuso hereditario. Se estima que el riesgo a lo largo de la vida para contraer este cáncer a los 80 años es del 67% en hombres y del 83% en mujeres. Es por esto por lo que se recomienda una gastrectomía profiláctica en familiares mayores de 20 años con mutaciones en el gen CDH1.^(4,7,2)

Mientras que el CG de tipo difuso tiene relación con sangre de tipo A, el género femenino, la mutación de la E. cadherina y el CDH1, el tipo intestinal es más ambiental, pues solo tiene relación con la mutación en el gen APC.^(4,7,3) Se ha reportado un aumento de tres veces el riesgo de CG entre familiares de primer grado.

3.13. Lesiones premalignas

Las lesiones premalignas son las que se asocian con gastritis crónicas (H. pylori, anemia perniciosa, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, entre otras). Estas se relacionan sobre todo con el tumor de subtipo intestinal. La enfermedad de Ménétrier, o gastritis hipertrófica grande, tiene un 10% de asociación con el CG.^(5,7,4)

3.14. Gastritis crónica atrófica

Definida como la pérdida de tejido glandular especializado en una región definida, es un cambio morfológico que sucede previo a la formación del tejido neoplásico. Cuanto más extensa sea la región afectada por la gastritis, mayor el riesgo de contraer cáncer.^(7,5) La razón por la cual esta patología es un factor de riesgo es probablemente debido a que por la atrofia existente se produce menos ácido (hipo o aclorhidria) y esto conlleva al sobrecrecimiento bacteriano y que desata una cadena de reacciones bioquímicas.^(7,6)

3.15 Pólipos gástricos

La prevalencia de pólipos gástricos en la población puede llegar hasta un 2%, la mayoría de los cuales son los pólipos glandulares fúndicos (PGF). Estos abarcan alrededor del 50%, seguidos por los hiperplásicos (40%) y los adenomatosos (10%).⁽⁷⁾

3.16. Metaplasia intestinal y displasia

Catalogadas como parte de la cascada preneoplásica, la metaplasia intestinal consiste en el cambio de la mucosa gástrica a un epitelio que asemeja la mucosa del intestino delgado como respuesta adaptativa a la presencia de una noxa persistente. Con respecto a la displasia, esta se caracteriza por presentar atipia celular.⁽⁷⁾

Existen tres tipos de metaplasia, de la I a la III, y entre más alta la clasificación, mayor riesgo de estar asociada a cáncer.^(7,11)

3.17. Gastrectomía previa

Hay estudios que catalogan la cirugía gástrica por condiciones benignas como un factor predisponente para neoplasia gástrica. Generalmente el riesgo no es inmediato, sin embargo, en pacientes con 15 años pasada la cirugía se recomienda iniciar un control endoscópico para detectar un probable cáncer en estados iniciales. El riesgo aumenta después de los 20 años y cada vez más conforme avanza el tiempo.⁽⁷⁾

3.18. Úlcera péptica

Múltiples estudios han catalogado esta patología con un aumento de hasta casi el doble de la prevalencia del cáncer gástrico con respecto a la esperada. Cabe recordar que el aumento de riesgo se da en pacientes con úlceras gástricas, ya que en úlceras duodenales el efecto es el contrario y más bien se ha evidenciado una disminución del riesgo. Existe la teoría de que el aumento del riesgo se da principalmente por el ambiente proinflamatorio y carcinogénico que conlleva a la gastritis atrófica, más que por la lesión.⁽⁷⁾

3.19. Helicobacter pylori

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa que se adquiere temprano en la infancia y permanece durante el resto de la vida adulta si no se trata. Al menos el 50% de los adultos están infectados por esta bacteria. Sin embargo, la minoría (menos del 1%) desarrollan CG.^(7,6,11)

El Centro Internacional de Investigaciones sobre el cáncer, que forma parte de la Organización Mundial de la Salud, declaró en 1994 al Helicobacter pylori como carcinógeno humano clase I para el CG de ambos subtipos (difuso e intestinal).⁽¹¹⁾ Es responsable de hasta el 90 % de los cánceres que no son del cardias.⁽⁷⁾ De hecho, el cáncer del cardias no se asocia fuertemente a esta infección, suponiendo que surge de factores de riesgo similares a los del cáncer esofágico y esófago de Barret.⁽⁷⁾

El CG tiende a emerger de una gastritis o inflamación crónica subyacente acompañada de hipoclorhidria, la cual suele ser ocasionada por H. pylori.⁽¹¹⁾ La gastritis promueve la carcinogénesis mediante la cascada de Correa,⁽¹¹⁾ que inicia con gastritis crónica atrófica, evoluciona luego a metaplasia intestinal, a displasia y por último a neoplasia. Este mecanismo sucede entre los 30 y 50 años y los cambios iniciales ocurren en la primera década de la vida, que es cuando coloniza H. pylori.⁽⁷⁾

Algunos estudios documentan que la tasa de infección por H. pylori no es mayor que la que se observa en pacientes sin CG. Esto explica probablemente por qué cuando se desarrolla la neoplasia, hay abundante metaplasia intestinal e hipoclorhidria que ocasionan un estómago mucho menos habitable para la persistencia del H. pylori.⁽⁷⁾

Las cepas de H. pylori más virulentas son las productoras de la citotoxina vacuolizante A (VacA) y las que poseen el gen A asociado a citotoxina (CagA). Especies reactivas de oxígeno pueden ser generadas por la infección y causar mutaciones en el ADN.⁽⁷⁾ En cuanto a factores del hospedero, los que poseen bajos niveles de hierro inducen una mejor adherencia de la bacteria al epitelio de la mucosa gástrica. También pueden presentar polimorfismos del gen que codifica la citoquina inflamatoria interleucina- 1B y tienen mayor riesgo de padecer lesiones precancerosas.⁽⁷⁾

VacA es una citotoxina que se introduce en células de hospedero para formar canales iónicos o poros en la membrana plasmática para cambiar su permeabilidad. VacA también induce apoptosis porque interfiere en la función mitocondrial. Además, esta citotoxina puede actuar como un inmunosupresor, pues inhibe el desarrollo de células T.⁽⁷⁾

El gen citotóxico CagA codifica para una oncoproteína que ingresa directamente a las células gástricas por un mecanismo de secreción tipo IV (2). Una vez dentro del citoplasma, el CagA se fosforila en secuencias EPIYA que inician la carcinogénesis. Las secuencias EPIYA se clasifican en A, B, C y D, de acuerdo con los aminoácidos terminales. En el este de Asia predominan las cadenas D, las cuales inducen más atrofia gástrica y metaplasia intestinal, mientras que individuos como los africanos solo presentan una atrofia gástrica muy leve.^(7,11)

La expresión de la interleucina-1B disminuye las secreciones ácidas del estómago y crea un ambiente de riesgo para la gastritis crónica y úlceras pépticas. Esto conduce a la acumulación de bacterias y sus toxinas y de mediadores antiinflamatorios. Por ende, el CG es meramente una consecuencia de esta inflamación crónica y no acompaña de manera simultánea a la gastritis.^(7,11)

3.20. Otros factores de riesgo

Algunos de los factores de riesgo modificables son la presencia de obesidad, el tabaco y el formar parte de un nivel socioeconómico bajo, pues este último es consistente con la mayor prevalencia de H. pylori. Por otra parte, los factores de riesgo no modificables comprenden el género masculino, la edad avanzada y el hecho de pertenecer al grupo sanguíneo A.⁽¹¹⁾

3.21. Genética

La susceptibilidad genética puede ser crítica en muchos de los pasos de la carcinogénesis gástrica. Esta susceptibilidad se debe a la presencia de variantes alélicas de genes involucrados en:1) factores de protección de la mucosa gástrica (mucinas); 2) factores inmunogénicos como la respuesta inflamatoria inducida por citocinas (IL-1b y FNT a); 3) variabilidad intrínseca en las proteínas involucradas en los mecanismos de reparación de ADN (XRCC1), y 4) variabilidad en la respuesta a la desintoxicación de compuestos carcinógenos llevada a cabo por las enzimas metabólicas.⁽³⁾

En forma paralela, la interacción entre los factores ambientales y la susceptibilidad genética se ha analizado sobre todo con genes involucrados en el metabolismo de compuestos xenobióticos y carcinógenos. Existe un gran número de enzimas metabólicas que pueden ser agrupadas dentro de familias como: citocromo p450 (fase I), que habitualmente lideran la activación de compuestos carcinógenos y glutatión Stransferasas y N-acetiltransferasas (fase II), que actúan en la desintoxicación o activación de compuestos carcinógenos. De estas enzimas de fase II, los genes más estudiados son el GSTM1 y GSTT1.

También la ausencia de alelos que codifican estas enzimas provenientes de la madre y del padre (polimorfismo de eliminación, GSTM1-0 o GSTT1-0) se ha asociado con un alto riesgo de cáncer gástrico debido a la poca capacidad de desintoxicar compuestos carcinógenos.^(3,8) Las diferencias individuales en cuanto a la intensidad en la respuesta inflamatoria pueden contribuir a la transformación de la mucosa gástrica.

3.22. Presentación clínica

El cáncer gástrico no suele producir síntomas, y cuando los produce la enfermedad suele estar avanzada a nivel local. A menudo no produce síntomas específicos cuando es superficial y potencialmente curable por medios quirúrgicos, aunque hasta el 50% de los pacientes pueden tener molestias gastrointestinales inespecíficas, como dispepsia.⁽⁵⁾

Los pacientes pueden presentar anorexia y pérdida de peso (95%), así como dolor abdominal vago e insidioso. Pueden ocurrir náuseas, vómitos y saciedad temprana con tumores voluminosos que obstruyen la luz gastrointestinal, o lesiones infiltrativas que afectan la distensión del estómago.⁽⁵⁾

Se han descrito varias metástasis ganglionares con nombres epónimos asociados con cáncer gástrico:⁽⁵⁾

• Nodo de la hermana María José.
• Nodo de Virchow.
• Nodo de Krukenberg.
• Nodo irlandés.

3.23. Anatomía gástrica radiológica

El estómago se compone de cinco regiones distintas: el cardias, el fondo, el cuerpo, el antro y el canal pilórico (Figura 1). El cardias gástrico es el sitio de la unión gastroesofágica y se caracteriza por la “roseta” cardíaca que se observa en las imágenes del tubo digestivo superior, es decir, tres o cuatro pliegues estrellados que se irradian hacia un punto central en la unión gastroesofágica.⁽³⁾ Craneal al cardias se encuentra el fondo gástrico. El cuerpo gástrico es la porción del estómago desde el cardias hasta la incisura angular, la curvatura suave en la curvatura menor media. El antro gástrico se extiende desde la incisura angular hasta el píloro.^{(3,6, 10)}

3.24. Mucosa gástrica

La mucosa gástrica se representa mejor radiográficamente mediante imágenes del tubo digestivo superior con doble contraste. Las características mucosas más sutiles que pueden visualizarse son el área gástrica, vista como una red reticular de líneas recubierta de material de contraste entre áreas con forma de polígono de mucosa normal. Las áreas gástricas suelen ser más prominentes en el fondo y el cuerpo (3 a 5 mm) del estómago que en el antro (2 a 3 mm). Una línea delgada y uniforme de material de contraste a lo largo del contorno del estómago o la visualización de áreas gástricas normales sugiere un recubrimiento mucoso adecuado.⁽³⁾

Además, se requiere distensión gaseosa del estómago para borrar los pliegues rugales normales y evaluar la mucosa suprayacente. Los pliegues rugales son más prominentes en el fondo y el cuerpo gástrico, mientras que el antro gástrico a menudo carece de pliegues. Los pliegues son más grandes y de apariencia más ondulada a lo largo de la curvatura mayor y son relativamente rectos a lo largo de la curvatura menor.

Así mismo, la distensión inadecuada del estómago puede exagerar el grosor de los pliegues rugales y simular una enfermedad. El estómago normal debe ser con facilidad distensible en la evaluación fluoroscópica en tiempo real de imágenes gastrointestinales superiores.⁽³⁾

4. Técnica de TCMD

Los pacientes se exploran después de ayunar durante cuatro a seis horas. Se requiere distensión gástrica para diferenciar los tumores gástricos de la mucosa gástrica normal colapsada. Se puede lograr una buena distensión con agentes de contraste endoluminales, que ayudan a distinguir la luz y las paredes gástricas de las estructuras adyacentes y permiten una evaluación precisa del espesor de la pared gástrica.

Además, se prefieren los agentes de contraste endoluminal negativos, tales como agua o gas producido por gránulos efervescentes. Los agentes de contraste positivos pueden oscurecer pequeños tumores realzados o producir pseudolesiones debido a una mezcla inadecuada y, por lo tanto, es mejor evitarlos. El paciente ingiere entre 500 y 750 ml de agua entre 10 y 15 minutos antes de la exploración y se administran 250 ml adicionales justo antes de la exploración.⁽³⁾

En cuanto, a la distensión gaseosa del estómago, se puede realizar con gránulos efervescentes, que producen dióxido de carbono y distienden el estómago. Habitualmente utilizamos la distensión del estómago con gas con uno o dos sobres de gránulos efervescentes (paquetes de gránulos efervescentes EZ Gas II, EZ.EM, Nueva York) administrados con una pequeña cantidad (5-10 ml) de agua. Es bien tolerado por los pacientes y más fácil de administrar, incluso en aquellos con náuseas.

También, la distensión se puede mejorar aún más induciendo hipotonía de la pared gástrica con escopolamina-norte-bromuro de butilo (Buscopan, Boehringer International, Ingelheim, Alemania) o glucagón administrado por vía intravenosa o como inyección intramuscular. Las exploraciones suelen obtenerse en la fase venosa portal y se realizan a los 60 a 70 segundos desde el inicio de la inyección intravenosa de 100-150 ml de contraste yodado a 3-4 ml/s.⁽³⁾

Del mismo modo, se pueden obtener exploraciones adicionales de la fase arterial entre los 30 y 35 segundos del inicio de la inyección intravenosa, lo que puede ser útil para diferenciar los tumores realzados de la mucosa gástrica normal y fase retardada o de equilibrio (de 3 a 4 minutos), detección y estadificación de neoplasias malignas gástricas.

Las imágenes en fase arterial ayudan en la detección de tumores, las imágenes en fase venosa son útiles para evaluar los ganglios linfáticos y las metástasis a distancia, y las imágenes en fase de equilibrio ayudan a delinear la profundidad de la invasión mural.⁽⁵⁾

Así mismo, las exploraciones por lo general se obtienen con el paciente en decúbito supino. Los parámetros de escaneo habitualmente utilizados son 120 kVp, 250 mAs; colimación 64 × 0,625 mm, espesor helicoidal de 3 mm y espesor de reconstrucción de 1 mm. Un estudio reciente ha demostrado que la estadificación T de la GC no se ve afectada de manera significativa por el uso de gas o agua como agente de distensión.⁽⁵⁾

Aunque históricamente la TC ha sido limitada en la detección del cáncer gástrico temprano (enfermedad T1), las tasas de precisión para diferenciar los tumores T1 y T2 han mejorado en los últimos años a 65%-82% debido al uso de distensión gástrica, reconstrucciones delgadas, multiplanares, imágenes y reconstrucciones tridimensionales con visualización de volumen renderizado con superficie sombreada. Las tasas de detección de cáncer gástrico avanzado (T2 o superior) en la TC oscilan entre el 85% y el 95%. En estudios para evaluar la TC de doble fase, se han informado tasas de hasta el 97,5 % para la detección de cáncer gástrico avanzado, y el estadio de la TC se correlaciona con el estadio de la enfermedad en el 79,4 % de los casos.⁽⁵⁾

4.1. Hallazgos tomográficos

En la actualidad, la TC es la modalidad de estadificación de elección porque puede ayudar a identificar el tumor primario, evaluar la diseminación local y detectar la afectación ganglionar y las metástasis a distancia.^(1,8,4) Los tiempos de adquisición rápidos permiten obtener imágenes multifásicas con una única inyección de medio de contraste intravenoso y reconstrucciones de imágenes tridimensionales de alta resolución.

Anteriormente, los estudios realizados con TC con detector de una sola fila eran propensos a artefactos de movimiento debido a las largas contenciones respiratorias requeridas y por lo general tenían baja resolución. Con la llegada de la TCMD y la mejora de la resolución y la posibilidad de las MPR, la precisión de la evaluación de la invasión de la pared gástrica ha mejorado en forma significativa del 69% al 84% para la TC con detector único [47] al 80-89% ^(3,5) con TCMD.^(3,5)

Demostración de lesiones facilitadas por agentes de contraste negativos (agua o gas):

• Una masa polipoide con o sin ulceración.
• Engrosamiento focal de la pared con irregularidad de la mucosa o infiltración focal de la pared^(8,1) (Imágenes 1-2-3-4-6-7-8-11-12-16-17-19-20-21-22-24-29).
• Ulceración: cráter ulceroso lleno de gas dentro de la masa.
• Carcinoma infiltrante: engrosamiento de la pared y pérdida del patrón normal del pliegue rugal (Imágenes 13-15-18-23-25-26-28-30).

Las calcificaciones son raras, pero, cuando están presentes, suelen ser adenocarcinomas mucinosos.^(8,2)

4.2. Metástasis

La presencia de metástasis a distancia, salvo en casos de lesión hepática única en que puede plantearse la resección quirúrgica, implica la imposibilidad de considerar un tratamiento curativo, y representan casos de mal pronóstico con tasas de supervivencia en torno a los seis meses. La prueba inicial para la valoración de extensión tumoral a distancia es la TC. Las rutas de diseminación del cáncer gástrico son:⁽³⁾

• Vía hematógena a hígado, pulmón, hueso, glándulas adrenales.
• Vía linfática a cadenas ganglionares retropancreáticas, paraaórticas o retroperitoneales (Imágenes 5-9-14-15-23), considerándose también el origen de los implantes en mujeres (tumor de Krukemberg).⁽³⁾
• Vía peritoneal por descamación de células tumorales, que con un 61-81 % de los casos, constituye el lugar más frecuente de metástasis (Imágenes 3-5-9-20-25-27-30).
• Las tasas de sensibilidad y especificidad global son del 75% y 92%, respectivamente, mientras que en el caso de afectación peritoneal la sensibilidad es del 43% para nódulos <5 mm y del 89% para mayores >5 mm, lo que supone otra de las limitaciones de la técnica.⁽³⁾
• En caso de confirmarse infiltración peritoneal secundaria, debe emplearse el índice de carcinomatosis peritoneal por TC para plantear un posible tratamiento curativo mediante peritonectomía y quimioterapia intraoperatoria con hipertermia.

4.3. Examen PET/TC

Si los resultados de la TC son equívocos para la enfermedad a distancia, los pacientes pueden someterse a una laparoscopía de estadificación o a más imágenes con PET/TC con flúor 18 fluorodesoxiglucosa.⁽³⁾ La PET/CT puede ser útil para detectar metástasis a distancia, que comúnmente incluyen metástasis hepáticas, pulmonares y óseas hematógenas, pero está limitada en la evaluación de tumores primarios.⁽³⁾

Los adenocarcinomas mucinosos, de células en anillo de sello y poco diferenciados, demuestran una menor captación de flúor 18 fluorodesoxiglucosa que otros tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico. Esto puede deberse a las características biológicas de los tumores.

Además, la mala resolución espacial de las imágenes PET limita la evaluación de focos de enfermedad local-regional y de enfermedad metastásica, que tienen un tamaño subcentimétrico. Pueden presentarse resultados falsos positivos en el contexto de inflamación o infección.⁽³⁾

5. Tratamiento y pronóstico

Es un tumor agresivo con una tasa de supervivencia a cinco años inferior al 20%. El pronóstico se correlaciona con el estadio del tumor en el momento de la presentación. Por lo tanto, una estadificación precisa del cáncer gástrico es esencial porque la resección quirúrgica es el tratamiento para la enfermedad localizada.⁽⁵⁾

Igualmente, requiere un abordaje multidisciplinar e individualizado de cada caso. El tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente, estadificación y localización tumoral y tipo histológico. Las metástasis peritoneales (carcinomatosis gástrica) pueden ocurrir en especial en cáncer gástrico en etapa avanzada, y con frecuencia se considera una enfermedad incurable.⁽⁵⁾

6. Diagnóstico diferencial

El diferencial de imágenes puede ser amplio e incluye:

• Linfoma gástrico.
• Metástasis gástrica.
• Tumor del estroma gástrico (GIST).
• Tumor neuroendócrino gástrico (GNET) tipo 3, que es la forma esporádica y más agresiva.
• Gastritis.
• Úlcera gástrica (péptica)
• Enfermedad de Ménétrier.
• Cambios secundarios por pancreatitis (por cambio inflamatorio extrínseco).⁽⁵⁾

7. Estadiaje

Todo paciente con diagnóstico de cáncer gástrico debe ser evaluado de manera completa para definir su estadiaje y su tratamiento adecuado, minimizando la posibilidad de cirugía y reforzando tratamientos no invasivos si es posible. Para su clasificación se cuenta con dos sistemas: el primero, la clasificación japonesa, que se basa en la distribución ganglionar para estadificar. Por otro lado, tenemos la clasificación AJCC/UICC con la clasificación TNM.^{( 11,3,5)}

8. Objetivos

8.1. Objetivo general

Brindar al médico especialista en Diagnóstico por Imágenes las herramientas adecuadas para dar un enfoque acertado para un diagnóstico adecuado y oportuno del adenocarcinoma gástrico en la técnica de Tomografía computarizada.

8.2. Objetivos específicos

• Describir la anatomía normal de la pared gástrica, el sistema linfático y los ligamentos peri­-gástricos.
• Discutir los patrones de propagación del cáncer gástrico a través de las estaciones ganglionares y los ligamentos peri-gástricos.
• Identificar características clave de imágenes que surgen de la estadificación clínica del cáncer gástrico.
• Identificar los factores de riesgo del adenocarcinoma gástrico para ayudar a mejorar su pronóstico.
• Examinar si existió prevalencia de adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin.
• Relacionar las variables demográficas (sexo, edad).
• Mostrar las particularidades anatómicas del estómago que permiten una adecuada valoración de la patología neoplásica del adenocarcinoma gástrico.
• Protocolo diagnóstico: revisar la actual clasificación TNM (8ª edición) en la valoración prequirúrgica del adenocarcinoma gástrico, mediante casos recogidos en nuestro centro de prácticas Franchin.

9. Características metodológicas de la investigación

La presente investigación, nombrada “Utilidad de la Tomografía Computada (TC) en el Diagnóstico de Adenocarcinoma gástrico”, se encuentra fundamentada en un enfoque cuanti-cualitativo. Se utiliza un análisis estadístico con medición estandarizada y numérica de los resultados que permite generalizarlos, mediante muestras representativas.

9.1. Tipo de investigación

Esta investigación retrospectiva con exposición de varios casos es de tipo descriptivo, de corte transversal porque tiene por objeto, establecer las relaciones entre variables, en un determinado lugar y tiempo. El diseño es el no experimental, teniendo en cuenta que las variables no son manipuladas intencionalmente y no se hace ningún esfuerzo para controlarlas.

9.2. Población objeto de estudio

De acuerdo con lo anterior, la población correspondiente para esta investigación está constituida por aquellas personas con las siguientes características:

Población y muestra: nuestra población central de estudio son pacientes a los que se les realizó tomografía computada de abdomen y pelvis, con y sin contraste, registradas en el tiempo estimado (2021-2022) en el Sanatorio Franchin.

Criterios de inclusión: la población, objeto de estudio y de análisis de esta investigación está conformada por los pacientes atendidos, entre los meses de enero de 2021 y diciembre del 2022, con registro de las variables de investigación; variables demográficas (sexo, edad), y las variables cualitativas (factores de riesgo, tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico, localización intragástrica, prueba de Helicobacter pylori, estadificación del adenocarcinoma gástrico). Las edades comprendidas fueron entre los 31 y los 90 años.

Criterios de exclusión: pacientes a los que se les realizó estudio de tomografía computada de abdomen y pelvis, con y sin contraste, registradas en el período comprendido entre los años 2021 y 2022 en el Sanatorio Franchin, con otras patologías gástricas; pacientes menores de 31 años y mayores de 90 años.

10. Metodología y técnicas de obtención y procesamiento de la información

10.1. Método

Para llevar a cabo este trabajo se realizó una revisión evaluativa mediante una investigación bibliográfica compuesta por fuentes primarias y secundarias, tales como artículos científicos y de revisión publicados en revistas durante en los últimos diez años.

10.2. Técnicas de obtención y procesamiento de la información

Se consultaron bases de datos remotas, validadas por expertos, tales como Medline, Lilacs y SciELO, pubmed, Radiopaedia, Seram, Radiographics, Elsevier, para cuya localización se emplearon los buscadores de estas bases y otros como Google Académico. La información primaria se obtuvo a través de la revisión de estudios tomográficos de pacientes con hallazgos imagenológicos sugestivos de Adenocarcinoma gástrico. En la etapa descriptiva de la investigación se calcularon números absolutos y porcentajes como medidas de resumen para las variables cualitativas y cuantitativas.

11. Hallazgos tomográficos encontrados en el Sanatorio Franchin

En el Gráfico 1, correspondiente al rango etario de los pacientes atendidos con diagnóstico para adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin, se puede observar que existió una prevalencia del 48% en el rango etario que corresponde a 51-60 años. Por su parte, el rango de 81-90 años fue el que obtuvo el más mínimo puntaje (5%).

En el Gráfico 2, que corresponde al sexo de los pacientes atendidos con diagnóstico para adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin, arroja una prevalencia del 52% para el sexo masculino, existiendo muy poca diferencia con el femenino.

En el Gráfico 3 se puede observar que el adenocarcinoma con más prevalencia en los pacientes atendidos con diagnóstico para adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin, fue el adenocarcinoma intestinal, valorado con un porcentaje de 57%, seguido del adenocarcinoma difuso, con un porcentaje de 29% y solo el 14% para el adenocarcinoma mixto.

En el Gráfico 4, correspondiente a la localización intragástrica del adenocarcinoma gástrico de los pacientes atendidos con diagnóstico para adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin, se puede observar que existió una prevalencia del 24% cada uno para antro gástrico y techo gástrico, seguido de la localizaciones combinadas techo gástrico/ cuerpo gástrico y con la misma valoración cuerpo gástrico, con un 19% cada uno, y la localización que obtuvo menos pacientes fue la combinación de techo gástrico /antro gástrico, con un 14%.

En el Gráfico 5, que corresponde a la prueba de Helicobacter pylori de los pacientes atendidos con diagnóstico para adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin, arroja una prevalencia del 71% positivo versus un 29% negativo.

En el Gráfico 6, relativo a la estadificación de los pacientes atendidos con diagnóstico para adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin, arroja una prevalencia de los estadios IV y IIIA con un 19% cada uno.

11. Hallazgos diagnósticos de adenocarcinoma gástrico en el Sanatorio Franchin (período 2021-2022)

11. Consideraciones éticas

Se tuvieron en con sideración aspectos éticos planteados en la Declaración de Helsinki referente a la investigación en humanos. Para ello se consideraron los principios de beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia. Se mantuvo una estricta confidencialidad en cuanto a la divulgación y el manejo de la información.

12. Resultado

Durante el período de estudio se identificó una población de 35 neoplasias gástricas malignas en el Sanatorio Franchin, en el tiempo período comprendido entre los años 2021 y 2022, de las cuales se pudo clasificar histológicamente la muestra de 21 adenocarcinomas gástricos, predominando el rango etario de 51-60 años con un 48%; de acuerdo al sexo el 52% correspondía al masculino;, en lo que respecta al tipo histológico más frecuente, fue el adenocarcinoma intestinal con el 57% de los casos; la localización más común fue del 24% para antro gástrico y techo gástrico; la prevalencia en la prueba del Helicobacter pylori fue del 71% positivo, y los estadios más frecuentes fueron el IV y IIIA, con un 19% cada uno.

13. Discusión

El tipo de cáncer más frecuente es el adenocarcinoma gástrico, con una variante intestinal predominantemente distal y otra difusa. También se diferencia en su epidemiología, etiología, patogénesis y comportamiento. Se ha relacionado con factores ambientales.

En cuanto a los cambios que preceden a la aparición de este tipo de adenocarcinoma, las más comunes son la gastritis crónica atrófica, la metaplasia y la displasia. En todas las etapas de este proceso interactúan la predisposición genética, los factores de riesgo y los factores de protección, facilitando, retrasando o evitando el desarrollo del cáncer.

La clasificación TNM actual (8ª edición) incorpora algunas novedades que debemos considerar a la hora de elaborar nuestros informes en relación con los tumores de la unión esófago-gástrica, la extensión ganglionar y la evaluación tras neoadyuvancia que permiten una mejor estratificación de estos pacientes al pronóstico y manejo terapéutico.

Por otra parte, debemos conocer la utilidad de las distintas técnicas de imagen en la evaluación de esta patología durante el proceso diagnóstico. Aunque es el tumor más frecuente del estómago, hay otras neoplasias gástricas distintas del adenocarcinoma que muestran hallazgos diferenciales y que permiten orientar su diagnóstico mediante pruebas de imagen.

14. Conclusiones

Los adenocarcinomas de tipo diferenciado o de tipo intestinal están asociados con la localización distal. Los indigentemente diferenciados y con células en anillo de sello se relacionan con la localización proximal y media, respectivamente.

El cáncer gástrico es una patología bastante habitual a la que el radiólogo de abdomen se enfrenta diario. Las particularidades anatómicas del estómago explican los patrones de diseminación tumoral que el radiólogo debe conocer para interpretar con precisión los hallazgos de imagen. Además, la prueba de imagen de elección en la valoración del cáncer gástrico es la tomografía computarizada (TC), pero disponemos de otras herramientas que permiten realizar un diagnóstico más preciso.

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Anexo 

Epidemiología cáncer gástrico. Ref.: 13.